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生態(tài)中心等在體細(xì)胞重編程分子機(jī)制研究中取得突破

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生態(tài)中心等在體細(xì)胞重編程分子機(jī)制研究中取得突破

摘要: 　　近日，中國科學(xué)院生態(tài)環(huán)境學(xué)習(xí)中心與美國西奈山伊坎醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家們開展合作學(xué)習(xí)，在體細(xì)胞重編程的分子機(jī)制學(xué)習(xí)方面取得突破，發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)錄因子Nac1參與調(diào)控體細(xì)胞重編程。這項學(xué)習(xí)發(fā)表在干細(xì)胞報道（Stem Cell Re ...

　　近日，中國科學(xué)院生態(tài)環(huán)境學(xué)習(xí)中心與美國西奈山伊坎醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家們開展合作學(xué)習(xí)，在體細(xì)胞重編程的分子機(jī)制學(xué)習(xí)方面取得突破，發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)錄因子Nac1參與調(diào)控體細(xì)胞重編程。這項學(xué)習(xí)發(fā)表在干細(xì)胞報道（Stem Cell Reports）上。
　　多能性干細(xì)胞能夠轉(zhuǎn)化為體內(nèi)的任何一種類型的細(xì)胞，典型的多能性干細(xì)胞包括胚胎干細(xì)胞（ESCs）和誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPSCs）。胚胎干細(xì)胞分離自哺乳動物胚胎早期的內(nèi)細(xì)胞團(tuán)，誘導(dǎo)多能干細(xì)胞是通過細(xì)胞核重編程，將已終末分化的、僅具有單一潛能的體細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榭啥嘞蚍只�、具有多能分化特性的�?xì)胞。誘導(dǎo)多能干細(xì)胞與胚胎干細(xì)胞具有類似的特性，可分化為三胚層，亦可產(chǎn)生原始生殖細(xì)胞（PGCs）。因此，誘導(dǎo)多能干細(xì)胞具有替代胚胎干細(xì)胞的能力，不僅可避免醫(yī)學(xué)上使用胚胎干細(xì)胞存在的倫理問題，還可為細(xì)胞治療、自體醫(yī)療、藥物篩選以及毒理學(xué)學(xué)習(xí)提供有利幫助。
　　Nac1表達(dá)的蛋白最初發(fā)現(xiàn)于大鼠腦的伏核中，多種癌癥細(xì)胞中也存在高表達(dá)。在胚胎干細(xì)胞中，Nac1與多種干細(xì)胞因子具有相互作用，特別是和多能性相關(guān)的Nanog，以及和已被諾貝爾獎得主Yamanaka證實的重編程因子Oct4、Sox2均具有相互作用，但這些因子間的相互作用過程及機(jī)制尚未闡明。
　　生態(tài)中心學(xué)習(xí)員Faiola與美國科學(xué)家合作，證實轉(zhuǎn)錄因子Nac1通過調(diào)節(jié)粘附因子E-cadherin的表達(dá)，進(jìn)而影響體細(xì)胞重編程過程。Nac1下調(diào)E-cadherin的阻抑基因Zeb1，直接作用于基因位點抑制轉(zhuǎn)錄，并間接通過影響miR200家族從而調(diào)控Zeb1的mRNA水平。






　　Nac1調(diào)節(jié)Zeb1和E-cadherin介導(dǎo)的重編程。（A）：Nac1表達(dá)情況下體細(xì)胞重編程示意圖；（B）：Nac1缺失情況下體細(xì)胞重編程示意圖。

生態(tài)中心等在體細(xì)胞重編程分子機(jī)制研究中取得突破  |  責(zé)任編輯：蟲子
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