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科學(xué)家發(fā)現(xiàn)調(diào)控胰島細(xì)胞分裂的新機(jī)制,或?qū)⒅μ悄虿≈委?/h2>

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2017-5-9 08:37| 發(fā)布: 蟲子 |來(lái)源: 未止科技

摘要:   胰島Beta細(xì)胞是生產(chǎn)胰島素的“工廠”,是人體血糖調(diào)控系統(tǒng)最重要的組成局部。如果胰島Beta細(xì)胞受到損傷或者數(shù)量下降,就有可能導(dǎo)致1型或2型糖尿病。近日,來(lái)自美國(guó)加州大學(xué)圣地亞哥醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家們利用單細(xì)胞RN ...

  胰島Beta細(xì)胞是生產(chǎn)胰島素的“工廠”,是人體血糖調(diào)控系統(tǒng)最重要的組成局部。如果胰島Beta細(xì)胞受到損傷或者數(shù)量下降,就有可能導(dǎo)致1型或2型糖尿病。近日,來(lái)自美國(guó)加州大學(xué)圣地亞哥醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家們利用單細(xì)胞RNA測(cè)序技術(shù)(single cell RNA sequencing),在歷史上首次繪制出了調(diào)控胰島beta細(xì)胞生長(zhǎng)的信號(hào)通路-它可以指引我們開發(fā)更多胰島beta細(xì)胞重生的治療手段,從而為治愈糖尿病帶來(lái)希望。他們的學(xué)習(xí)成果刊登在5月2日的Cell Metabolism上。
  “如果我們可以找到一種藥物,使得胰島beta細(xì)胞開始生長(zhǎng),那么它就可以幫助糖尿病患者降低血糖,重新把血糖控制在合適的范圍!痹擁(xiàng)目的負(fù)責(zé)人Maike Sander教授表示,“這些病人體內(nèi)的胰島Beta細(xì)胞數(shù)量往往缺乏以維持正常的血糖水平!
  早在胎兒時(shí)期,人體就產(chǎn)生了胰島beta細(xì)胞,它們會(huì)在人類出生后繼續(xù)保持再生的活力- 但隨著年齡的增長(zhǎng),這種再生能力會(huì)逐漸減弱。胰島Beta細(xì)胞增殖的最主要方式是通過(guò)細(xì)胞分裂-然而,只有不到1%的beta細(xì)胞具有細(xì)胞分裂能力,非常稀少。由于再生能力很弱,beta細(xì)胞一旦受損,就無(wú)法保持正常的胰島素產(chǎn)量,從而不能調(diào)節(jié)血糖,導(dǎo)致糖尿病的發(fā)生。長(zhǎng)久以來(lái),科學(xué)家們?cè)噲D從分子生物學(xué)的層面來(lái)尋找能夠調(diào)控beta細(xì)胞生長(zhǎng)的信號(hào)通路,從而使糖尿病患者重新獲得足量的胰島beta細(xì)胞,合理地調(diào)控血糖。
  在Sander教授的學(xué)習(xí)中,他的團(tuán)隊(duì)成功找到了beta細(xì)胞分裂時(shí)活躍度最高的信號(hào)通路,為治愈糖尿病的藥物提供了全新的潛力靶點(diǎn)。借助單細(xì)胞RNA測(cè)序,科學(xué)家們測(cè)定出了單個(gè)beta細(xì)胞的分子特征以及代謝活性特征-這能夠告訴我們分裂型和非分裂型beta細(xì)胞的區(qū)別到底在哪。
  該學(xué)習(xí)有兩個(gè)重大發(fā)現(xiàn):首先氨基酸的可用性和活性氧(ROS)的水平能夠調(diào)控beta細(xì)胞的增殖。其次,轉(zhuǎn)錄因子Srf能夠調(diào)控beta細(xì)胞的增殖基因Junb/Fos/Egr1。以上兩個(gè)因素相互作用,共同促進(jìn)beta細(xì)胞的大規(guī)模增殖。



  “在此之前,沒人能夠去做這項(xiàng)分析,因?yàn)?%的分裂型beta細(xì)胞的活動(dòng)會(huì)被剩下99%非分裂型beta細(xì)胞所掩蓋!盨ander教授說(shuō),“借助新式的科技,我們開展了這項(xiàng)深度的單細(xì)胞層面的學(xué)習(xí),成功鑒定出了不同狀態(tài)下beta細(xì)胞的活動(dòng)。它提供了一幅全景:到底是什么把beta細(xì)胞送入分裂期?利用這些線索,我們可以開發(fā)能夠刺激相應(yīng)靶點(diǎn)的藥物!
  刺激胰島beta細(xì)胞,使它們重新生長(zhǎng)-這種藥物開發(fā)的思路究竟有沒有效果,讓我們拭目以待。
科學(xué)家發(fā)現(xiàn)調(diào)控胰島細(xì)胞分裂的新機(jī)制,或?qū)⒅μ悄虿≈委?/strong>  |  責(zé)任編輯:蟲子
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