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轉載自“美捷登”，文章版權歸武漢美捷登生物有限公司所有。 美捷登Wendy 近年來，多個研究從不同角度發(fā)現了延緩大腦衰老的潛在策略，包括注射年輕個體的血液、補充名為klotho的“長壽因子”以及簡單的運動等。然而，最新的研究表明，這些策略的背后其實都離不開一種被忽視的成分——血小板衍生趨化因子PF4。這項在Nature（IF= 64.8）上發(fā)表的研究證明，PF4在促進認知能力提升方面起到了關鍵作用。這也意味著，通過提高PF4的含量，我們或許能找到逆轉大腦衰老的新途徑。
主要研究結果 Western blot結果表明年輕小鼠的血小板組分中的PF4水平高于老年小鼠，并且根據ELISA實驗測定，在年輕小鼠的血漿制劑中檢測到了較高水平的PF4。此外，通過Western blot實驗分析，我們檢測到年輕人血液中富含血小板的血漿中PF4水平高于老年健康人。
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qPCR結果顯示：與注射生理鹽水的小鼠相比，注射PF4的老年小鼠的海馬促炎基因Tnf、Nfkb1和Il1b、補體因子C1qb和小膠質細胞激活標記物CD11b的表達降低。免疫組織化學觀察到PF4治療后老年小鼠海馬中C1q水平降低和活化的CD68 +小膠質細胞減少。為了進一步研究小膠質細胞特異性分子變化，對靜脈注射PF4或鹽水后從老年小鼠海馬組織中分離出的小膠質細胞進行了RNA-seq分析，發(fā)現了346個DEG。
為了進一步更廣泛地研究全身PF4治療引起的分子變化，對靜脈注射PF4或鹽水后的老年小鼠海馬進行了RNA-seq分析。DEG的GO分析發(fā)現了與突觸傳遞相關的變化。免疫組織化學結果顯示：與生理鹽水相比，全身應用PF4的老年小鼠海馬中CREB磷酸化水平有所增加。
流式細胞術結果表明與年輕對照小鼠相比，在鹽水處理的老年小鼠中觀察到的已知的與年齡相關的骨髓細胞與淋巴細胞比率的增加在用PF4處理的老年小鼠中被逆轉。在骨髓細胞群中，PF4治療恢復了更年輕的基因特征并減少了炎癥信號的表達，例如I型干擾素信號傳導，炎癥介質Lcn2、S100a8和S100a9以及過敏毒素補體C3。
行為學結果顯示：與接受生理鹽水處理的老年小鼠相比，應用PF4的老年動物在徑向臂水迷宮 (RAWM）測試階段表現出對平臺位置的學習和記憶能力有所改善。NOR和Y迷宮測試檢查了全身PF4給藥對老年雌性小鼠認知功能的影響，觀察到不同性別小鼠的認知改善。
本文總結： PF4是一種可以減輕與年齡相關的神經炎癥、引發(fā)突觸可塑性相關的分子變化并挽救老年小鼠的海馬依賴性學習和記憶的物質。此外，研究還發(fā)現，PF4對衰老大腦的恢復作用與循環(huán)促衰老免疫因子水平的降低和衰老外周免疫系統(tǒng)的恢復有關。綜合來看，PF4可能是逆轉大腦衰老的潛在策略之一。
參考文獻：https://www.nature.com/articles/s41586-023-06436-3
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