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科學(xué)家發(fā)現(xiàn)炎癥致糖尿病機制

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科學(xué)家發(fā)現(xiàn)炎癥致糖尿病機制

摘要: 　　近日，細(xì)胞雜志發(fā)表了中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院、北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院藥物學(xué)習(xí)所天然藥物活性物質(zhì)與功能國家重點實驗室教授李平平團隊的學(xué)習(xí)成果：半乳糖苷凝集素Galectin-3（Gal3）作為連接肥胖、炎癥與IR的關(guān)鍵分子，在糖尿病 ...

　　近日，細(xì)胞雜志發(fā)表了中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院、北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院藥物學(xué)習(xí)所天然藥物活性物質(zhì)與功能國家重點實驗室教授李平平團隊的學(xué)習(xí)成果：半乳糖苷凝集素Galectin-3（Gal3）作為連接肥胖、炎癥與IR的關(guān)鍵分子，在糖尿病發(fā)病過程中發(fā)揮重要作用。這項學(xué)習(xí)提出慢性炎癥導(dǎo)致IR新機制，為糖尿病的治療提供新藥靶。
　　IR是指胰島素調(diào)控血糖的功能降低，為控制血糖水平機體代償性地分泌過高的胰島素。機體失代償后即被診斷為糖尿病。
　　學(xué)習(xí)人員首次發(fā)現(xiàn)巨噬細(xì)胞中Gal3誘發(fā)IR，并詳細(xì)闡明Gal3調(diào)控IR的分子機制。這項學(xué)習(xí)發(fā)現(xiàn)，高脂飲食喂養(yǎng)的肥胖小鼠血液中Gal3的含量異常升高。Gal3直接作用于胰島素的三大靶器官：抑制肌肉和脂肪組織中胰島素介導(dǎo)的葡萄糖攝��；誘發(fā)肝臟葡萄糖的生成。
　　進(jìn)一步學(xué)習(xí)發(fā)現(xiàn)，Gal3通過碳水化合物識別區(qū)域與糖基化的胰島素受體結(jié)合，降低其酪氨酸磷酸化，從而干擾胰島素信號通路，最終導(dǎo)致IR。這項學(xué)習(xí)也發(fā)現(xiàn)肥胖病人血液中Gal3水平顯著增加，同時Gal3能在人肌肉細(xì)胞誘發(fā)IR。靶向Gal3的學(xué)習(xí)結(jié)果發(fā)現(xiàn)，無論敲除Gal3基因還是給予Gal3抑制劑都能明顯改善肥胖小鼠的IR。因此，Gal3可能成為IR和糖尿病的潛在分子藥靶。
　　來源:中國科學(xué)報　　編輯:侯茜科學(xué)家發(fā)現(xiàn)炎癥致糖尿病機制  |  責(zé)任編輯：蟲子
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